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2006考研西医综合生理学循环生理部分模拟试题精选及答案
内压进一步下降，当其低于房内压时，房室瓣开放。此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。②快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减少，血液继续以较慢的速度充盈心室，心室容积进一步增大。④心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。
心脏泵血过程概括如下：心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压→主（肺）动脉瓣开放→血液由心室流向动脉，室内容积减小。
心室开始舒张→室内压降低小于主（肺）动脉压→主（肺）动脉瓣关闭→心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室，室内容积增大。随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。
2.心肌细胞在一次兴奋过程中，膜电位将发生一系列有规律的变化。其变化可分为以下几个期：①有效不应期：由动作电位0期开始到复极3期膜电位达－60 mV.这段时间里，无论再给它一个多强的刺激，都不能引起再次兴奋。在有效不应期的前一时期，即从动作电位0期开始到膜电位复极到－55 mV，无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化，此期称为绝对不应期。绝对不应期之后，在膜电位由－55 mV恢复到－60 mV这段时间里，足够强的刺激可引起很小局部去极化反应，但仍不能全面去极化产生动作电位，此期称为局部反应期。绝对不应期细胞兴奋性为零。局部反应期时细胞兴奋性较绝对不应期稍有提高。②相对不应期：在有效不应期之后，膜电位由－60 mV复极到－80 mV这段时间内，若给予心肌细胞一个高于阈值的刺激，可以引起动作电位，此期兴奋性有所恢复，但低于正常。③超常期：相对不应期之后膜电位由－80 mV 恢复到－90 mV这段时间里，一个低于阈值刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见，这一时期内心肌的兴奋性超过正常，故称为超常期。肌兴奋时，兴奋性变化的主要特点是：有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。
3.心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。（1）每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长（前负荷）、动脉血压（后负荷）及心肌收缩能力。①心肌初长-异长自身调节：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。
②动脉血压-后负荷影响：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。
③心肌收缩能力-等长自身调节：与心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺O2、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。（2）心率：心率在40～180次/min范围内，若搏出量不变，则心输出量随心率加快而增多。心率超过180次/min时，由于心舒期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/min以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。
4.①每搏输出量：每搏输出量增多时，射入动脉的血量增多，收缩压升高。由于收缩压升高，使血流加速，使舒张期末大动脉内存留血量增加不多，故舒张压升高不明显而脉压加大。②心率：在一定范围内心率加快则心输出量增加，动脉血压升高。由于心率加快心舒期缩短，心舒末期主动脉内存留血液增多，故舒张压升高明显，脉压减小。③外周阻力：若心输出量不变而外阻力增大时，主要以舒张压升高为主。因在心舒期血液流向外周速度主要决定于外周阻力，外周阻力增大，动脉血向外周流速减慢，心舒期动脉内存留血液增多，故舒张压升高，脉压减小。外周阻力主要与小动脉口径和血液粘度有关。④大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压的作用，可使脉压减小。当大动脉弹性减弱时，其可扩张性减小，对血压的缓冲作用减弱，使收缩压升高，脉压加大。⑤循环血量与血管容积的关系：正常情况下循环血量与血管容积是相适应的，由于失血使循环血量减少时，可致血压下降；如果循环血量不变，血管容积增大时，血压亦下降。
5.组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压），其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进滤过，生成组织液的力量；血浆胶体渗透压和组织液静水压是阻止滤过，促进组织液回流的力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为1.33 kPa（10mmHg），生成组织液。毛细血管静脉端有效滤过压约为－1.00 kPa（7.5mmHg），故组织液回流入毛细血管。此外，有部分组织液可流入毛细淋巴管形成淋巴液。
影响因素有：①毛细血管血压：微动脉扩张时，毛细血管前阻力减小，毛细血管血压升高，组织液生成增多。②血浆胶体渗透压：在血浆蛋白合成减少或丧失过多的情况下，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少导致水肿。③毛细血管壁通透性：如果其通透性增加，部分血浆蛋白进入组织液中，使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压升高，故组织液生成增多。④淋巴回流：淋巴回流受阻，在受阻部位远端的组织间隙中组织液积聚可致水肿。
6.心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，可与心肌细胞膜上的β1肾上腺素受体结合，使心肌细胞对Ca2＋通透性增加，Ca2＋内流增多，引起窦房结自律性增高；房室传导加速；心肌不应期缩短；心肌收缩力增强等，表现为正性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量增多，血压升高。
心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上M胆碱受体结合，使心肌细胞膜对K＋通透性增加，K＋外流增多，引起窦房结自律降低；房室传
